La investigación, publicada en la revista “Nature Genetics”, revela un nuevo mecanismo de resistencia al erlotinib y el gefitinib, dos fármacos utilizados para un subgrupo de pacientes de cáncer de pulmón que tiene alterado el gen que codifica el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, del inglés Epidermal Growth Factor Receptor).
Cerca del 20 % de los pacientes de cáncer de pulmón tiene mutado el EGFR, que aparece sobrexpresado, especialmente en mujeres, tanto fumadoras como no, y que propicia la proliferación de células tumorales.
Actualmente ya existen fármacos en el mercado para inhibir el efecto del EGFR, pero se da la circunstancia que, dentro de este subgrupo, entre el 20 y el 60 % de los pacientes desarrolla resistencias que lastran el tratamiento.
Tras años de estudio, los firmantes de la investigación publicada han llegado a la conclusión de que el principal responsable de esta oposición a los fármacos es el gen AXL, que se ha observado que está hiperactivo en los tumores de pulmón resistentes a los medicamentos inhibidores de EGFR.
Asimismo, los investigadores del ICO también han demostrado que la inhibición del AXL provoca que el tumor pierda resistencia al erlotinib y, por tanto, hace que este fármaco vuelva a ser efectivo.
La República Online 01-Jul-2012